Un nouveau médicament réduit les crises de sclérose en plaque
BALE -Une étude menée dans 20 pays sous la conduite d'un chercheur bâlois éveille de nouveaux espoirs dans la lutte contre la sclérose en plaque. Un principe actif dénommé Ocrelizumab réduit sensiblement les foyers de la maladie dans le corps et les crises qu'elle provoque.
L'équipe menée par Ludwig Kappos, de l'Hôpital universitaire de Bâle, a testé l'Ocrelizumab auprès de 220 patients, indique l'alma mater bâloise mercredi. Développé par le groupe Roche, ce médicament attaque une protéine qui se trouve à la surface des cellules immunitaires du corps qui semblent être impliquées dans la sclérose en plaque.
Le médicament a réduit le nombre des foyers d'inflammation actifs décelables dans 89 à 96% des cas en comparaison au traitement placébo. La fréquence des crises a elle aussi été réduite dans 72 à 80% des cas. Les résultats sont parus dans le magazine spécialisé "The Lancet".
L'Ocrelizumab s'est en outre montré plus efficace que les médicaments existants. Les effets secondaires lourds sont restés rares.
Le médicament doit à présent être testé sur des périodes plus longues dans les études dites de phase III. C'est seulement une fois que les premiers résultats seront confirmés qu'il pourra être commercialisé. L'étude des chercheurs bâlois a été financée par Roche et Biogen Idec.
ATS, le 2 novembre 2011
Travail de nuit des jeunes: risque de sclérose en plaques doublé
STOCKHOLM - Les adolescents qui travaillent la nuit courent deux fois plus de risque de développer la sclérose en plaques que la population en général. C'est ce qu'affirme une étude suédoise publiée mardi dans la revue "Annals of Neurology".
"Notre analyse a révélé qu'il y avait une association notable entre le travail de nuit à un jeune âge et le développement de la sclérose en plaques", a déclaré dans un communiqué Anna Hedström, qui dirige l'équipe de chercheurs ayant réalisé l'étude à l'Institut Karolinska de Stockholm.
Ils ont analysé deux groupes de population. Un des groupes était composé de 1343 patients atteints de sclérose en plaques depuis 2004 et de 2900 personnes saines. L'autre groupe était constitué de 5129 personnes affectées par la maladie et de 4509 personnes en bonne santé.
Les sujets avaient entre 16 et 70 ans. Ils ont été questionnés sur leurs horaires de travail. Les chercheurs ont ensuite comparé ceux qui avaient travaillé entre 21 heures et 7 heures avec ceux qui n'avaient jamais travaillé la nuit.
Pas chez les plus de 20 ans
Dans les deux groupes, ils ont noté que ceux qui avaient travaillé la nuit pendant des périodes prolongées avant d'atteindre l'âge de 20 ans couraient deux fois plus de risque de développer la sclérose en plaques, affirme l'étude.
Avec des horaires de travail nocturne fréquents, "l'horloge biologique devient déréglée, la qualité du sommeil est moins bonne et ces deux facteurs ont un impact sur le système immunitaire", a expliqué Mme Hedström. En revanche, le travail de nuit chez les plus de 20 ans n'avait pas d'impact sur le risque de sclérose en plaques, a-t-elle précisé.
Cette maladie neurologique est caractérisée par la destruction progressive de la myéline (enveloppe protectrice des nerfs), puis des fibres elles-mêmes dans le cerveau et la moelle épinière. Elle entraîne, à long terme, une perturbation du transport de l'information véhiculée par l'influx nerveux et l'apparition de symptômes comme les troubles de la vue, de la marche, du toucher, de la concentration et des sphincters notamment.
ATS, le 18 octobre 2011
Sclérose en plaques: nombre de gènes en cause doublé
PARIS - L'identification de nouveaux facteurs de prédispositions génétiques associés à la sclérose en plaques par une équipe internationale de chercheurs double pratiquement le nombre de gènes en cause dans cette maladie neurologique très invalidante. Leurs travaux étaient publiés mercredi par la revue britannique Nature.
La sclérose en plaques (SEP) est l'une des maladies neurologiques les plus répandues chez les adultes jeunes, affectant près de 2,5 millions de personnes dans le monde. Elle concerne quelque 80.000 personnes en France et 350.000 en Europe.
La maladie résulte de la destruction de la gaine protectrice des fibres nerveuses, la gaine de myéline, puis des fibres elles-mêmes dans le cerveau et la moelle épinière. Cela entraîne, à long terme, une perturbation du passage de l'information véhiculée par l'influx nerveux et l'apparition de symptômes comme les troubles de la vue, de la marche, du toucher, de la concentration, et des sphincters notamment.
Près de 10'000 malades étudiés
"Après plus de 30 ans de recherche, seul un effort commun et international pouvait nous laisser espérer identifier les gènes majeurs impliqués dans la sclérose en plaques", commente Bertrand Fontaine (Inserm/CNRS, Paris) qui coordonne le réseau français d'étude génétique de la SEP.
Les chercheurs ont analysé l'ADN de 9.772 malades de 15 pays et de 17.376 sujets sains. Les résultats confirment 23 variants génétiques déjà connus et en identifient 29 autres comme facteurs de prédisposition génétique à la maladie.
Globules blancs
Un grand nombre de gènes ainsi identifiés jouent un rôle essentiel dans le fonctionnement du système immunitaire, en particulier dans la fonction d'un type de globules blancs, les cellules T, impliqués notamment dans la défense contre les germes mais aussi dans l'auto-immunité (phénomènes d'auto-agression
de l'organisme).
Un tiers des gènes identifiés dans cette recherche sont déjà impliqués dans d'autres maladies auto-immunes (comme la maladie de Crohn et le diabète de type 1, forme la moins courante), indiquant un processus immunitaire commun à ces pathologies, notent les chercheurs français.
Vitamine D
Des recherches antérieures avaient suggéré un risque accru de SEP chez les personnes manquant de vitamine D.
Or, parmi les gènes identifiés aujourd'hui, deux concernent le métabolisme de cette vitamine, fournissant des pistes supplémentaires sur un lien possible entre les facteurs de risque génétiques et environnementaux.
ATS, le 8 août 2011
Origine de la sclérose en plaques: facteur-clé découvert à Zurich
BERNE - Des chercheurs de l'Université de Zurich ont découvert un facteur-clé à l'origine de la sclérose en plaques. Sans le facteur de croissance GM-CSF, la maladie ne se déclare pas, du moins chez les souris. Une étude chez l'homme sera menée cette année encore.
Comme la polyarthrite rhumatoïde ou de diabète de tpye 1, la sclérose en plaques est une maladie auto-immune chronique. Elle se signale notamment par des troubles de la marche, une baisse de l'acuité visuelle et des troubles de la vision.
Cette maladie est appelée auto-immune car elle est liée à l'activité anormale du système immunitaire qui s'en prend à la gaine de myéline des fibres nerveuses. Elle se déclenche après un événement probablement viral chez un sujet génétiquement prédisposé à la maladie.
Les scientifiques et les médecins tentent depuis longtemps de déceler les cellules immuno-compétentes qui perdent le contrôle en cas de maladie auto-immune, explique l'Université de Zurich. De même, le facteur de croissance qui provoque les inflammations au cerveau et à la moelle épinière chez les personnes atteintes de sclérose en plaques était longtemps inconnu.
Facteur-clé découvert
Or une équipe placée autour de l'immunologue zurichois Burkhard Becher a découvert un facteur-clé sans lequel une sclérose en plaques ne peut pas se déclarer. Pour ce faire, les scientifiques ont durant six ans écarté un à un les facteurs décelés sur des souris génétiquement modifiées et ce jusqu'à trouver le facteur de croissance GM-CSF, écrivent les chercheurs dans le magazine "Nature Immunology"
Il apparaît que les souris qui ne possèdent pas ce facteur ne peuvent pas être atteintes de maladies similaires à la sclérose en plaques, explique le professeur Becher, cité dans le communiqué de l'Université. De plus, il ressort qu'en neutralisant ce facteur-clé chez les souris malades, les chercheurs ont réussi à les soigner.
L'étude montre également que le GM-CSF migre dans le cerveau au cours de l'inflammation et qu'il y fait de la place pour les cellules phagocytes. Sans ces dernières, l'inflammation ne pourrait pas se développer, souligne le professeur Becher. Ainsi, contrairement à tous les facteurs précédemment analysés, le GM-CSF est indispensable pour l'apparition de la maladie.
Etudes sur l'homme
Un aspect que les chercheurs comptent bien utiliser pour stopper des maladiesauto-immunes. Pour ce faire, dans le cadre d'une étude clinique, ils traitent actuellement des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde en leur donnant des anticorps dont la fonction est de neutraliser le GM-CSF.
Et à la fin de l'année, une autre étude doit débuter avec cette fois des patients souffrant de sclérose en plaques. Le professeur Becher met toutefois en garde contre une trop grande euphorie: il n'est pas encore certain que ces personnes pourront effectivement profiter de cette thérapie. Mais d'une manière ou d'une autre, cette découverte va permettre de mieux comprendre les inflammations au cerveau, explique-t-il.
Source : ATS, 24 avril 2011
La méditation aide les patients atteints de sclérose en plaques
BÂLE - La méditation dite de pleine conscience améliore la qualité de vie des patients atteints de sclérose en plaques. Dépressions, angoisses et états d'épuisement diminuent nettement, comme l'ont montré des chercheurs bâlois.
Les médicaments utilisés pour ralentir la progression de la maladie n'ayant probablement aucune influence directe sur le bien-être général du patient, toute thérapie complémentaire allant dans ce sens est bienvenue, comme le souligne Paul Grossman, de l'Hôpital universitaire de Bâle, cité dans un communiqué de l'Académie américaine de neurologie.
Le chercheur a réparti 150 patients souffrant de sclérose en plaques en deux groupes. Le premier a bénéficié d'un entraînement de huit semaines à la "réduction du stress basée sur la pleine conscience" (Mindfulness-Based Stress Reduction/MBSR), une méthode de méditation développée aux Etats-Unis et inspirée du bouddhisme. Le second groupe a reçu uniquement les médicaments.
Conscience de l'instant présent
Le but de la MBSR est de prêter une attention particulière et dénuée de jugement à l'instant présent. Parvenir à une meilleure conscience de tous les instants permet d'accéder à une certaine paix intérieure en acceptant des situations et évènements sur lesquels on n'a pas d'influence, selon les tenants de cette discipline. Différents exercices mentaux et physiques sont utilisés.
Comme l'écrivent les chercheurs dans la revue "Neurology", les participants au programme bâlois se sont dits très satisfaits, et seuls 5% ont arrêté en cours de route. Ceux qui ont suivi l'entier de la formation ont vu pratiquement l'ensemble des critères relatifs à l'épuisement, la dépression ou la qualité de vie s'améliorer. Dans le groupe de contrôle, la plupart de ces valeurs se sont légèrement dégradées.
Effet durable
Les symptômes dépressifs ont ainsi diminué de 30% chez les patients qui méditaient. Et alors qu'initialement, 65% des malades montraient des signes de dépression grave, d'épuisement ou d'angoisses, cette proportion avait baissé d'un tiers à la fin de l'étude et six mois après dans le groupe pratiquant la MBSR.
Les effets bénéfiques du programme ont en effet persisté, même s'ils se sont en partie atténués, comme l'ont constaté les chercheurs en effectuant un contrôle six mois après. Pour ce qui est de l'épuisement et de la fatigue, l'amélioration est restée constante sur toute la durée.
Ainsi que le soulignent les scientifiques et un expert indépendant, l'étude n'apporte pas la certitude que l'effet positif est dû exclusivement à la méditation. Le groupe de contrôle étant resté inactif et n'ayant reçu aucun autre traitement, un effet placebo pourrait avoir joué un rôle chez les bénéficiaires de la MBSR.
Source : ATS, 28 septembre 2010
Feu vert de la FDA au médicament de Novartis contre la sclérose en plaques
ZURICH - Le groupe pharmaceutique bâlois Novartis a obtenu le feu vert de l'Agence américaine des médicaments (FDA) pour la commercialisation aux Etats-Unis de son traitement contre la sclérose en plaques, le Gilenya. Ce traitement par voie orale constitue une alternative aux injections.
Les autorités sanitaires américaines ont approuvé l'usage du Gilenya en tant que thérapie à prise par voie orale. Ce médicament permet de traiter les cas de rechute de cette maladie inflammatoire chronique du système nerveux central, a précisé Novartis mercredi dans un communiqué.
Le Gilenya constitue "une nouvelle option de traitement d'une importante efficacité sous la forme pratique d'une capsule, une alternative bienvenue face aux injections multiples" que doivent subir les patients atteints de cette maladie chronique, a estimé Nicholas LaRocca de l'Association nationale de la sclérose en plaques, cité dans le communiqué.
Novartis avait déjà reçu le 10 septembre l'homologation des autorités russes pour le Gilenya, qui doit également être introduit dans l'Union européenne.
Plus de 2 millions de personnes
Selon le groupe bâlois, environ 400'000 personnes sont touchées par cette maladie aux Etats-Unis et plus de 2,1 millions au niveau mondial.
Novartis a également annoncé des résultats positifs, obtenus au terme d'une étude clinique de phase III, pour sa nouvelle molécule SOM230 destinée à traiter le syndrome de Cushing.
Cette maladie rare est causée par un excès de sécrétion d'une hormone, le cortisol, par les glandes surrénales, qui conduit à l'obésité, à de fortes fatigues, à la dépression, l'anxiété, mais aussi à l'ostéoporose et à des calculs rénaux.
Source : ATS, 22 septembre 2010
La sclérose en plaques plus ou moins active selon les saisons
WASHINGTON - La sclérose en plaques serait plus active au printemps et en été. Durant cette période, les nouvelles lésions cérébrales résultant de cette maladie se produisent deux à trois fois plus fréquemment que le reste de l'année, selon une étude américaine.
"Notre étude a montré que le nombre de nouvelles lésions détectées par des scanners du cerveau a été deux à trois fois plus élevé de mars à août qu'au cours des autres mois de l'année", indique le Dr Dominik Meier, de l'hôpital Brigham and Women à Boston (Massachusetts), principal auteur de cette étude parue dans "Neurology", le journal de l'Académie américaine de neurologie.
Pour cette étude, les chercheurs ont comparé des scanners du cerveau de 44 personnes, effectués de 1991 à 1993, aux conditions météorologiques durant la même période. Il s'agit des températures quotidienne, des radiations solaires et des précipitations dans la région de Boston où résidaient les participants.
Ces derniers, tous volontaires, étaient âgés de 25 à 52 ans au début de l'étude et souffraient tous de sclérose en plaques mais ne suivaient aucun traitement. Chacun de ces malades a subi huit scanners hebdomadaires puis toutes les deux semaines suivis par six mois d'examen.
Températures plus chaudes
Un an après, les auteurs de l'étude ont détecté au total 310 nouvelles lésions du cerveau chez 31 de ces volontaires, soit plus de 70% des membres du groupe, tandis que les 13 autres n'avaient pas développé de nouvelles lésions durant la durée de la recherche.
Les chercheurs ont également constaté que des températures plus chaudes et de plus fortes radiations solaires étaient liées à une plus grande intensité de la sclérose en plaques. En revanche, aucun lien n'a été établi entre une aggravation de la maladie et les précipitations.
Maladie auto-immune
La sclérose en plaques est une maladie neurologique caractérisée par la destruction progressive de l'enveloppe protégeant les nerfs du cerveau et de la moelle épinière dont la cause précise est inconnue. Les chercheurs pensent qu'il pourrait s'agir d'une maladie auto-immune résultant d'un dysfonctionnement du système immunitaire qui attaque des cellules saines de l'organisme.
Des facteurs génétiques et environnementaux pourraient aussi jouer un rôle. Des chercheurs citent une carence en vitamine D dans les zones géographiques peu ensoleillées. Cette vitamine est essentiellement synthétisée dans l'organisme à partir d'un dérivé du cholestérol sous l'action des rayons du soleil.
Un médicament pour l'hypertension prometteur contre la SEP
WASHINGTON - Un médicament contre l'hypertension artérielle serait efficace pour traiter la sclérose en plaques. Il permettrait d'empêcher, voire d'inverser, les paralysies qui en résultent, selon une étude conduite sur des souris de laboratoire dont les résultats ont été publiés lundi.
Les chercheurs ont provoqué chez les animaux des lésions cérébrales similaires à celles responsables de la sclérose en plaques chez les humains. Certaines souris ont ensuite été soignées avec du lisinopril, un médicament générique contre l'hypertension artérielle développé par la firme pharmaceutique américaine Merck et commercialisé sous le nom de Prinivil.
Les souris ayant reçu le médicament ont produit un grand nombre de cellules immunitaires appelées lymphocytes T. Ces cellules empêchent chez les souris de laboratoire comme chez les humains les maladies auto-immunes dans lesquelles le système immunitaire attaque des cellules et tissus sains de l'organisme.
Les animaux traités avec le lisinopril n'ont pas développé les symptômes de la maladie. Les souris déjà paralysées, elles, ont rapidement connu une disparition de leur paralysie, explique le Dr Lawrence Steinman, professeur de neurologie à la faculté de médecine de Stanford (Californie), principal auteur de l'étude.
Selon le Dr Steinman, les résultats de cette recherche laissent penser que le lisinopril pourrait avoir le même effet chez des personnes atteintes de sclérose en plaques ou même souffrant d'autres maladies auto-immunes.
Ces travaux ont été publiés dans les Annales de l'Académie nationale américaine des sciences (PNAS), datées du 17 août.
Sclérose en plaques
Des chercheurs suisses identifient un mécanisme déclencheur
BERNE - Des chercheurs suisses ont identifié un mécanisme qui expliquerait comment se déclenche la sclérose en plaques. Des cellules immunitaires parviennent grâce à une molécule à passer du sang dans le cerveau et la moëlle épinière, ouvrant la voie à d'autres cellules qui provoquent la maladie.
Les scientifiques de l'Institut de recherche en biomédecine (IRB) de Bellinzone ainsi que des universités de Berne et Gênes ont identifié chez la souris cette molécule nommée CCR6. Elle est jugée décisive dans le déclenchement de la maladie, a indiqué lundi l'Université de Berne.
Selon ces travaux publiés dans "Nature Immunology", le processus est le suivant: des cellules immunitaires utilisent la molécule CCR6 comme "clé" pour pénétrer dans une structure particulière du cerveau, les plexus choroïdes. De là, elles passent dans le cortex cérébral, où elles ouvrent à d'autres cellules immunitaires la barrière hémato-encéphalique protégeant le cerveau des substances indésirables présentes dans le sang.
Dégâts au système nerveux
Or ces cellules immunitaires, qui normalement protègent l'organisme contre les agents infectieux, provoquent des dégâts au cerveau et à la moëlle épinière. Dans le cas de la sclérose en plaques, elles détruisent la gaine de myéline des fibres nerveuses, entraînant des handicaps progressifs.
Selon les chercheurs, il est vraisemblable que cette migration de cellules immunitaires dans le système nerveux central, étudiée chez la souris, se déroule selon le même mécanisme chez l'homme. Pour Antonio Lanzavecchia, directeur de l'IRB cité dans le communiqué, la molécule CCR6 pourrait être utilisée pour développer une nouvelle thérapie contre la sclérose en plaques.
Maladie neurologique inflammatoire la plus répandue, incurable à ce jour, elle touche avant tout les jeunes adultes. En Suisse, quelque 10 000 personnes en souffrent.
Source: ATS 23 mars 2009
Tests concluants pour un médicament contre la sclérose en plaques
WASHINGTON - Un médicament permet à des personnes atteintes de sclérose en plaques de recouvrer en partie leur capacité à marcher. La société Acorda Therapeutics, qui a développé ce traitement, a déposé une demande d'autorisation de mise sur le marché auprès de l'Agence américaine des médicaments (FDA).
Selon les résultats publiés par la revue Lancet, 35 % des patients traités avec le médicaments d'Acorda Therapeutics ont vu leur vitesse de déplacement augmenter, contre 8 % seulement de ceux auxquels a été administré un placebo.
L'étude de phase III (dernière étape avant la demande de mise sur le marché), financée par Acorda Therapeutics, a été conduite pendant quatorze semaines auprès de 301 personnes atteintes de sclérose en plaques aux Etats-Unis et au Canada.
Les personnes sur lesquels le produit, la fampridine-SR, s'est avéré positif ont retrouvé des jambes plus solides et ont été capables de faire des activités quotidiennes simples telles que sortir de chez soi, rester debout ou emprunter un escalier, détaille l'étude.
A l'issue de cette étude, Acorda Therapeutics a soumis le 30 janvier une demande d'approbation à la FDA.
La sclérose en plaques s'attaque aux tissus qui entourent les fibres nerveuses et provoque des interférences dans la communication entre le cerveau et le reste du corps. Quelque 2,5 millions de personnes en seraient atteintes dans le monde, dont 400 000 aux Etats-Unis.
Les traitements actuels permettent d'en retarder les effets mais pas de les soigner. La fampridine n'agit pas sur le processus de démyélinisation mais contribue à améliorer la transmission de l'influx nerveux.
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