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On comprend mieux pourquoi certaines personnes malgré des marqueurs cérébraux d’Alzheimer ne souffrent pas de la maladie

huile d'olive contre l'AlzheimerGALVESTONUne nouvelle étude aide à mieux comprendre pourquoi certaines personnes qui ont des marqueurs de la maladie d’Alzheimer, notamment des plaques de protéines bêta-amyloïde, ne développent pas de démence. La maladie d’Alzheimer qui touche 5 millions d’Américains, un peu plus de 1% de la population, est de loin la forme de démence la plus fréquente.  

Plaques de protéines

Un phénomène qu’on observe dans la maladie d’Alzheimer est l’accumulation de plaques de protéines appelées bêta-amyloïdes dans le cerveau des personnes souffrant de la maladie. D’autres protéines appelées TAU peuvent aussi se développer cette fois à l’intérieur des neurones. Ces plaques de protéines détruisent les connexions entre les neurones appelées synapses. Si les synapses ne fonctionnent pas correctement, des troubles de la mémoire surviennent.

De façon intéressante et surprenante certaines personnes produisent ces protéines mais ne développent pas la maladie et aucune autre démence, c’est pourquoi des chercheurs de l’Université du Texas à Galveston ont cherché à mieux comprendre ce cas de figure.

Synapses

Dans une étude précédente les chercheurs texans avaient déjà répondu en partie à cette question. Ils avaient constaté que ces plaques de protéines comme les bêta-amyloïde et TAU ne se déposaient pas au niveau des synapses chez les personnes sans symptôme de démence mais ailleurs dans le cerveau. En revanche, chez les personnes souffrant de la maladie les protéines bêta-amyloïde et TAU se déposaient précisément au niveau des synapses. Mais la question qui manquait était de savoir pourquoi, pour quelles raisons chez certaines personnes saines les protéines ne se développaient pas au niveau des synapses. Ou autrement dit, pourquoi certaines synapses repoussaient ces protéines toxiques ?

3 groupes

Pour répondre à cette question très intéressante, les chercheurs ont effectué des tests de diagnostic par électrophorèse et spectrométrie de masse sur des tissus congelés de cerveaux de personnes mortes qui ont donné le corps à la science. De leur vivant ces personnes avaient participé annuellement à des évaluations neurologiques. Les tissus de cerveau des participants ont été partagé en 3 groupes : ceux souffrant de symptômes d’Alzheimer, ceux avec les marqueurs (ex. bêta-amyloïde) d’Alzheimer mais sans symptôme et ceux sans marqueur de la maladie et avec aucun symptôme.

Protéine unique

Les résultats ont montré que les personnes avec les marqueurs mais sans symptôme avaient dans leur cerveau une signature synaptique de protéine unique, ce qui les différenciaient autant des personnes avec symptômes que des personnes saines. Selon le Dr Giulio Tagliatela qui a participé à ce travail, cette protéine unique peut montrer la résistance synaptique aux protéines bêta-amyloïdes et TAU. Cela semble permettre à ces individus chanceux de rester en bonne santé mentale malgré les signes classiques de la maladie d’Alzheimer.

Le Dr Tagliatela conclut le communiqué de presse de l’étude avec des notes d’espoir : « Nous ne comprenons pas totalement le mécanisme exact responsable de cette protection. Comprendre ces processus biologiques protecteurs pourraient révéler de nouvelles cibles pour le développement de médicaments efficaces contre la maladie d’Alzheimer. »

Cette étude a été publiée le 30 juillet 2018 dans le journal scientifique Journal of Alzheimer’s Disease (DOI : 10.3233/JAD-180179).

Grande déception 

Un article du journal américain de référence The Wall Street Journal paru en novembre 2016 estimait que la maladie d’Alzheimer était peut-être le domaine le plus délaissé par l’industrie pharmaceutique, dans le sens où aucun médicament efficace pour arrêter l’évolution
de la maladie existe actuellement. Depuis 2002 environ, la FDA (agence américaine des médicaments) n’a plus enregistré de nouveaux médicaments indiqués contre la maladie d’Alzheimer.

Le 29 août 2018. Par Xavier Gruffat (pharmacien). Sources : communiqué de presse de l’étude en anglais, The Wall Street Journal. Référence : Journal of Alzheimer’s Disease (DOI : 10.3233/JAD-180179).
Photos: Fotolia.com. Infographie : Pharmanetis Sàrl (Creapharma.ch)

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Informations sur la rédaction de cet article et la date de la dernière modification: 28.08.2018
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