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Mises à jour sur Creapharma.ch – année en cours (2022)

MISES A JOUR SUR LE SITE CREAPHARMA.CH (LE REPOSITORY OU DÉPÔT DE MISES À JOUR DE CREAPHARMA)

2022

MAI
13 mai 2022
Covid-19 : du dexaméthasone pour réduire le risque de mortalité après une hospitalisation
Une étude publiée en mai 2022 (DOI : 10.3389/fmed.2022.891375) a montré que des patients avec un profil inflammatoire élevé hospitalisés pour Covid-19 recevant du dexaméthasone ou d’autres corticoïdes en prise orale après la sortie d’hôpital présentaient un risque de mort fortement diminué (jusqu’à moins de 51%). L’étude a montré que des patients avec un profil inflammatoire grave hospitalisés à cause de la Covid-19 présentaient un risque de 61% supérieur de décès 12 mois après l’infection comparé avec ceux avec des symptômes modérés de Covid-19. Par contre, la prise de stéroïdes comme du dexaméthasone pendant les 30 premiers jours après la sortie de l’hôpital diminuait le risque de mort jusqu’à 51%. Cette étude a été réalisée par l’Université de Floride à Gainesville aux Etats-Unis. L’étude a pris en compte 1207 patients âgés de 18 ans ou plus hospitalisés pour Covid-19 du 1er janvier 2020 au 31 décembre 2021. Le niveau inflammatoire a été évalué grâce à la protéine C-réactive (CRP en anglais)1.

JANVIER
15 janvier 2022
Virus à l’origine de la sclérose en plaques probablement identifié
Une étude publiée en janvier 2022 dans Science (DOI : 10.1126/science.ada0119) est arrivée à la conclusion que la sclérose en plaques est très probablement provoquée par le virus d’Epstein-Barr, un virus qui peut aussi mener à la mononucléose. L’étude américaine de janvier 2022 de Science, publiée cette semaine dans la prestigieuse revue Science, a montré que ce virus est nécessaire au développement de la sclérose en plaques, même si toutes les personnes infectées ne développent pas cette maladie pour autant. L’hypothèse était étudiée depuis plusieurs années, mais difficile à prouver, notamment parce que ce virus est très commun et que les symptômes de la maladie ne commencent qu’environ dix ans après l’infection. Il s’agit de “la première étude fournissant une preuve convaincante de causalité”, a déclaré Alberto Ascherio, auteur principal et professeur d’épidémiologie à l’école de santé publique de Harvard. “C’est un pas important, car cela suggère que la plupart des cas de sclérose en plaques pourraient être empêchés en arrêtant l’infection au virus d’Epstein-Barr”, a-t-il ajouté. “Viser ce virus pourrait conduire à la découverte d’un remède.” Les chercheurs ont suivi durant 20 ans plus de 10 millions de jeunes adultes engagés dans l’armée américaine, dont 955 ont été diagnostiqués atteints de sclérose en plaques durant leur service. Selon ces travaux, le risque de contracter la sclérose en plaques était multiplié par 32 après avoir été infecté par le virus d’Epstein-Barr, mais restait inchangé après l’infection par d’autres virus. Selon des chercheurs de l’université de Stanford, ayant publié un commentaire de l’étude dans la revue Science, d’autres facteurs, par exemple, génétiques, pourraient jouer un rôle dans le fait de développer ou non la maladie.
Lire davantage sur la sclérose en plaques

Dernière mise à jour de la page : 13.05.2022

Notes de bas de page et références :

  1. Folha de S.Paulo, journal quotidien brésilien grand public de référence, édition du 13 mai 2022

Lire aussi :


Informations sur la rédaction de cet article et la date de la dernière modification: 13.05.2022
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